我们的心脏并不善于自我修复。因此，当一个人遭受心脏病发作时，他们的血泵会留下大量的疤痕组织，这可能会阻碍器官的灵活性，从而阻碍其功能。受到年轻心脏自我修复方式的启发，研究人员现在已经找到了一种方法，可以将小鼠的疤痕组织转化为健康组织，从而将心脏病发作带来的一些损害反转回去。

新研究的关键涉及让像这样的成纤维细胞转化为健康的心脏组织，从而帮助恢复其弹性

仅在美国，每40秒就有一个人心脏病发作，这意味着找到一种方法来预防和减少这些心脏事件的损害是科学家们的主要优先事项。虽然大量的研究用于预防心脏病发作，但我们现在看到对如何在心脏遭受损害后进行修复的调查，特别是心脏病发作后形成的疤痕组织。这是因为留下的疤痕组织比健康的心脏组织更加坚硬。由于它的弯曲度较小，它可能会限制心脏的正常功能，并导致未来的并发症。

今年早些时候，澳大利亚www.196nk.cn的研究人员发现了一种通过提高弹性蛋白来对抗大鼠心脏疤痕的方uZfcR法，弹性蛋白是一种使一些身体组织具有弹性的物质。在该研究中，心脏疤痕缩小并变得更加灵活，使心脏恢复到接近其正常功能。

这项新研究是由杜克大学（DU）的研究人员进行的，他们研究了成纤维细胞的功能，这些细胞参与形成结缔组织和疤痕组织。他们的计划是使用一种涉及RNA的过程，称为细胞重编程，这将使成纤维细胞在心脏病发作后重新变成健康的心脏组织。此前，该技术不仅被研究用于心脏修复工作，还被研究用于恢复中风患者的运动功能、伤口修复等等。

然而，在与小鼠的合作中196世界之最，他们发现成年成纤维细胞对重新编程有抵抗力，而幼年成纤维细胞则没有这种情况。

他们发现，这种差异涉及一种被称为Epas1的蛋白196世界之最质氧传感器，它使成年细胞无法遵循重编程指令。当Epas1在成体细胞中被抑制时，它们成功地进行了转化。

监督这项研究的杜克大学医学院医学和病理学副教授康拉德-霍奇金森说："当我们逆转了成纤维细胞的老化过程，基本上使成纤维细胞认为它们再次年轻，我们将更多的成纤维细胞转化为心肌。"

随着Epas1被抑制，研究小组将RNA包送入心脏病发作的小鼠体内。RNA包含将成纤维细胞转化为健康心脏组织的重新编程指令，并被包裹在外泌体中，外泌体是在整个身体内发现的囊状结构。

"外泌体有点像购物袋，"Hodgkinson说。"细胞把很多东西塞进一个大球里，向其他细胞发送和发出信号。它们是细胞之间相互交流的一种方式。"

"该技术被证明是成功的。"Hodgkinso196世界之最n说："我们能够通过逆转心脏中成纤维细胞的老化来恢复心脏病发作后失去的几乎所有心脏功能。"

因为这项研究不仅采用了细胞重编程，而且还采用了一种逆转衰老对一些细胞的影响的方法，研究人员说，这些发现可能对医学的其他领域产生影响，包括再生大脑中的神经元，以及逆转某些皮肤病的皮肤疤痕。

该研究已发表在《生物化学杂志》上。