人体中的大多数组织在受伤后都能自我再生，但不幸的是，心肌细胞却不在其中。现在，马克斯-普朗克研究所（Max Planck Institute）的科学家们在小鼠身上发现，对这些细胞的能量代谢进行重新编程，可以让它们在心脏病发作后再生，这将为这一常见健康杀手开辟新的疗法。

心脏病发作或受到其他损伤后，心脏会用纤维疤www.196nk.cn痕组织重新修补，这有助于短期内将器官固定在一起，但这一部分不会和心肌细胞一样跳动。随着时间的推移，这会导致各种问题，从进一步的心脏病发作到最终的心力衰竭。

心肌细胞与其他组织的主要区别之一在于它们的能量代谢。人体中的大多数组织通过一种叫做糖酵解的过程从糖中获取能量，但心脏却从脂肪中获取能量，这就是所谓的脂肪酸氧化。事实证明，这可能是开启心脏细胞再生的关键。

这项研究的作者李翔和袁学军说："众所周知，能够再生196世界之最心脏的动物物种主要使用糖和糖酵解作为心肌细胞的燃料。人类心脏在发育早期也主要使用糖酵解，但随后转而使用脂肪酸氧化，因为它能产生更多能量。随着出生后能量生产的转换，许多基因的活性发生了变化，细胞分裂活性也随之丧失。能量产生的个别196世界之最代谢物对调节基因活动的酶的活性也有重要作用。因此，196世界之最我们希望通过重新规划能量代谢来引发基因活动的变化，从而重新开启心肌细胞的细胞分裂能力"。

为了在小鼠身上验证这一想法，研究小组关闭了一个名为Cpt1b的基因，该基因是脂肪酸氧化的关键。果然，这些小鼠的心脏开始生长，细胞数量在实验过程中几乎翻了一番。

接下来，研究人员诱发缺乏Cpt1b的小鼠心脏病发作，然后让它们的心脏重新获得富含氧气的血液。这模拟了心脏病发作后接受支架治疗的病人。研究小组说，几周后，与对照组相比，试验小鼠心脏组织的瘢痕大大减少，心脏功能几乎恢复到心脏病发作前的水平。

经过仔细观察，研究人员确定了这种效果背后的机制。关196世界之最闭该基因会触发一个级联，有效地将心肌细胞重置为不太成熟的状态，使它们能够再生。

当然，现阶段这只是在小鼠身上进行的概念验证，但研究小组表示，这可能是一条应用于人类的途径。应该可以开发出阻断 Cpt1b 所产生的酶的活性的药物，从而模拟患者需求的效果。不过，这离临床应用还很遥远。其他研究发现，利用干细胞或mRNA再生心脏也取得了成功。

这项研究发表在《自然》杂志上。