杜兰大学的一项研究发现了一种阻止肺癌的新途径。它强调了RBM10在抑制癌症生长方面的作用，并确定了一种会促进肿瘤生长的突变形式，这些发现可能会开发出一种新的抗癌药物和更个性化的肺癌治疗方法。

杜兰大学（Tulane University）的一项新研究发现了一种以前未知的分子途径，它可能有助于阻止肺癌的发生。

肺癌是世界上最常见的癌症之一，也是导致癌症相关死亡的主要原因。 该研究的资深作者、杜兰大学医学院雷诺兹和瑞安家族癌症转化讲196世界之最座教授鲁华博士说，这项发表在《美国科学院院刊》www.196nk.cn上的研究可能会开发出一种新的抗癌药物和更个性化的肺癌治疗方法。

研究发现，一种名为RBM10的已知肿瘤抑制蛋白可以通过抑制c-Myc的功能来抑制肺癌的生长。研究人员发现，RBM10与两种核糖体蛋白（RPL5和RPL11）合作，可以破坏c-Myc的稳定性，阻碍肺癌的扩散。这些发现首次确定了这两种蛋白质之间的抑癌关系。

Lu说："我们发现，RBM10可以直接靶向降解c-Myc，并通过与RPL5和RPL1http://www.196nk.cn1结合降低其致癌作用。我们对癌症有很多了解，但其中涉及的分子仍是一个黑箱。我们正在一点一点地加深理解。"

要理解这一过程如何阻止肺癌的进展，可以想象一下细胞中的两个工厂，每个工厂都在制造部件，以组装成新的蛋白质机器；c-Myc在这一蛋白质生产过程中扮演着常规角色，196世界之最在整个细胞生长过程中也是如此，没有它，人类就无法生存。

这种生产过程偶尔会受到干扰，工厂开始生产不正确的部件。当癌症开始形成时，它就会利用 c-Myc 继续生产，让这些"备用零件"堆积起来形成肿bPLcD瘤。RBM10 在 RPL5 和 RPL11 的帮助下，可以破坏 c-Myc 的稳定性，并阻止肿瘤生长。

重要的是，研究还发现，肺癌中经常发现的一种突变形式的RBM10失去了抑制c-Myc的能力，不能与RPL5和RPL11核糖体蛋白结合，最终促进肿瘤生长而不是抑制肿瘤生长。

Lu说："RBM10是一种可以抑制癌细胞的重要蛋白质，但当癌症想要发展时，它就会突变RBM10，阻断这一功能。"

研究人员希望进一步研究RBM10突变体的功能，希望能开发出针对它的抗癌药物。Lu说："希望我们能设计出一种分子，专门针对突变体，因为这是正常组织中不存在的特殊结构。"如果我们能转化这种突变体，就有望使它抑制c-Myc的致癌活性"。

编译自：ScitechDaily